Хроническая ишемия миокарда, вызывает развитие диффузного кардиосклероза, ремоделирование сердца с развитием ишемической кардиомиопатии. Нарушение баланса между поступлением кислорода и потребности миокарда в нем приводит к некрозу части кардиомиоцитов. Оставшиеся жизнеспособными кардиомиоциты находятся в состоянии компенсаторного гиперкинеза и гипертрофии. В результате, помимо имеющейся ишемии миокарда, обусловленного коронарной недостаточность развивается также и относительная коронарная недостаточность - несоответствие между повышенными требованиями гипертрофированного миокарда и его кровоснабжением. Последствия преходящей ишемии при рефрактерной стенокардии отражают неадекватную оксигенацию миокарда и локальное накопление продуктов метаболизма. При этом миоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка, а также происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма.
Тот же патологический процесс развивается и при некоторых видах врожденных и приобретенных пороках сердца (дефект межжелудочковой перегородки, стеноз аортального клапана). При этом, несмотря на исходно интактные коронарные артерии, в условиях постоянной гиперфункции миокарда и повышенных энергетических потребностей в динамике происходит развитие кардиосклероза, что зачастую и определяет степень компенсаторных возможностей миокарда. При этом таким пациентам методы реваскуляризации миокарда (аорто-коронарное шунтирование, транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика, коронарное стентирование), как правило, невозможны. А попытки максимальной терапии и изменений жизненного статуса больного не приводят к положительному результату.
При снижении резервов миокарда, становится сомнительным эффективность хирургической коррекции и медикаментозная терапия на отдаленные результаты, в дальнейшем развиваются сердечная недостаточность и тяжелая недостаточность кровообращения.
В нашей клинике после серии экспериментальных исследований внедрен в клиническую практику метод направленного неоангиогенеза - клеточная трансплантация, наиболее подходящая для пациентов с кардиомиопатией.
Ангиогенез - процесс при котором новые сосуды формируются из элементов уже существующих и до сих пор этот путь считался единственным механизмом сосудообразования в постнатальном периоде.
Васкулогенез - образование первичных сосудов из клеток-предшественников во время эмбрионального развития.
Основным отличием направленного неоангиогенеза является то, что во взрослых тканях введенные стволовые клетки вносят вклад в образование новых сосудов совместно с ангиогенезом и артериогенезом. Мультипотентные СК (экспрессирующие маркеры-антигены CD34, СD133 представлены на большинстве гемопоэтических СК) немногочисленная популяция частично коммитированных клеток, являющихся предшественниками дифференцированных клеток, типичных для тканей в которых они располагаются.
Наиболее доступным источником региональных СК является костный мозг, получаемый пункцией крыла подвздошной кости или грудины.
Имплантация стволовых клеток в область инфаркта миокарда вызывает интенсивный неоваскулогенез обусловленный не только непосредственным участием СК в формировании неокапилляров, но значительной экспрессией этими клетками факторов ангиогенеза.
При сочетании ТМЛР и имплантации стволовых клеток в лазерные каналы обнаруживаются крупных тонкостенные, эритросодержащие сосуды размерами более 1000 мкм., большое количеств
